martes, 31 de julio de 2007

MARCO TEORICO


HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA


DEFINICIÓN:


Es una enfermedad crónica, controlable de etiología multifactorial, se caracteriza por un aumento sostenido en las cifras de la presión arterial sistólica por arriba de 140 mmHg y/o de la presión arterial diastólica igual o mayor a 90 mmHg(NOM- 030 SSA: Hipertensión Arterial). La HTA acelera el proceso de enfermedad cardiaca, accidente vascular cerebral, insuficiencia renal e insuficiencia vascular periférica (Jay H. Stein)


CLASIFICACIÓN (J. F. Guadalajara, NOM: 030 SSA, Hipertensión Arteria Sistémica):



  • Presión arterial óptima: <120/80>


  • Presión arterial normal: 120-129/80 - 84 mm de Hg.


  • Presión arterial normal alta: 130-139/ 85-89 mm de Hg.


  • Hipertensión arterial:

- Leve: 140-159/ 90-99 mm de Hg.
- Moderada: 160-179/ 100-109 mm de Hg.
- Grave: 180-209/ 110-119 mm de Hg.
- Muy grave: >210/ >120

ETIOLOGIA (J.F. Guadalajara):



Aunque multitud de causas pueden producir HTA, la etiología es desconocida (HTA primaria o esencial) en más del 90% de los casos. Por otra parte, la HTA secundaria y primaria, pueden compartir mecanismos fisiopatológicos, de forma que no es raro la persistencia de HTA una vez eliminada la causa. La HTA mantenida se asocia con elevada morbi-mortalidad por lesión de los órganos "diana": arterias, corazón, cerebro y riñón.


Hipertensión Esencial:


- Aumento de volumen
- Aumento de resistencia
- Amento del gasto cardiaco
- Estrés crónico exógeno
- Predisposición genética
- El consumo elevado de sal (al aumentar sodio y agua en la pared de las arteras puede provocar un amento en la resistencia periférica.
- Obesidad.


Hipertensión Secundaria:


- Nefrógena (Glomérulo nefritis, Nefropatía diabética, Pielonefrits crónica)
- Renovascular (Estenosis arterial renal, Obstrucción ateromatosa)
- Endocrina (Hipercorticismo, Feocromacitoma, Aldosteronismo primario, Anticonceptivos)
- Embarazo (Preclampsia, Eclampsia)
- Policitemia
- Coartación aórtica
- Estrés agudo (Quemaduras, post- operatorio)


FISIOPATOLOGIA (J. F. Guadalajara):


La presión arterial es mantenida por tres factores fundamentales: el volumen sanguíneo, la resistencia periférica y el gasto cardiaco. Cuando alguna de estas aumenta por mecanismos anormales el resultado será la elevación de las cifras de TA.
En condiciones normales, los factores hemodinámicas que mantienen la presión arterial, son regulados por hormonas provenientes del sistema nervioso autónomo que tienen efectos directos sobre los receptores alfadrenérgicos y betadrenérgicos, tanto de los vasos sanguíneos como del corazón. Hay factores humorales como las hormonas con efectos mineralocorticoides, las prostaglandinas y el sistema renina- angiotensina- aldosterona que influye en el mantenimiento de la presión arterial.

FACTORES NEURÓGENOS

Los impulsos adrenérgicos liberan norepinefrina de las terminaciones nerviosas posganglionares, esta produce estimulación tanto de los receptores alfa como de los betadrenérgicos de los vasos sanguíneos y corazón. La estimulación alfa produce vasoconstricción mientras que la beta produce vaso dilatación.

A nivel del corazón la estimulación beta produce taquicardia y aumento de la contractilidad lo cual culmina con aumento del gasto cardiaco.

La venoconstricción por efecto adrenérgico aumenta el retorno venoso y contribuye al aumento del gasto cardiaco. La consecuencia final es el aumento de la presión sistólica por aumento en el gasto cardiaco y de la presión diastólica por incremento en la resistencia periférica.

FACTORES HUMORALES

La disminución del volumen circulante por cualquier motivo produce disminución de la presión arterial y por lo tanto de la perfusión renal. La hipo perfusión renal estimula la secreción de renina que se une al angiotensinógeno que es un polipéptido sintetizado en el hígado para producir angiotensina I que se convierte en angiotensina II, mediante la acción de una enzima convertidota que se encuentra en la circulación pulmonar. La angiotensina es vasoconstrictor y estimula la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal. La presión arterial alcanza sus valores normales por dos mecanismos: el aumento de las resistencias y la retensión de Na+ y H2O inducido por la aldosterona. Cuando aumenta la concentración plasmática de renina se produce hipertensión arterial. La secreción de renina es estimulada cuando disminuye la presión dentro de la arteriola aferente, cuando disminuye la concentración de Na+que llega a la macula densa o por aumento de la estimulación simpática, o por la disminución de la concentración de angiotensina II circulante y la hipokalemia.

El incremento en la concentración de sodio en la pared de los vasos arteriales aumenta su reactividad al efecto de las catecolaminas, lo cual ocasiona vasoconstricción y aumento de la resistencia periférica. El sodio plasmático puede aumentar debido a que el riñón es incapaz de excretarlo.

La secreción excesiva de hormonas secretadas por la corteza suprarrenal produce retención excesiva de Na+ y H2O por el riñón debido al efecto mineralocorticoide el cual ocasiona HTA.

En condicione normales, las células endoteliales secretan sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadores. El tono vascular depende del equilibrio de la acción de estos dos sistemas y de la capacidad del músculo liso vascular para responder a ellos. En los sujetos normotensos predomina el sistema vasodilatador, mientras que en los hipertensos predomina el sistema vasoconstrictor. La endotelina, la angiotensina II, la vasopresina, serotonina, factor de crecimiento fibroblástico, la trombina, catecolaminas y factor B transformador del crecimiento, promueven la hipertrofia de las células del músculo liso con engrosamiento de la pared arteriolar.





CUADRO CLINICO


Los síntomas que caracterizan la HTA aguda son la ansiedad, el mareo, fatiga y dolor de cabeza. Si la presión arterial es grave los síntomas que pueden presentarse son confusión, náuseas, vómitos, dolor de pecho, distorsión de la visión (visión borrosa o visión de luces), zumbidos en los oídos, hemorragia nasal, sudor excesivo, adormecimiento de mitad del cuerpo, mareos al levantarse o al cambiar de posición y respiración entrecortada.


DIAGNOSTICO




Es fundamentalmente clínico y deberá establecerse si la hipertensión arterial es primaria o secundaria con o sin repercusión orgánica.
El paciente con sospecha de HAS en el examen de detección, deberá acudir a confirmación diagnóstica, sin medicación antihipertensiva, y sin cursar alguna enfermedad aguda.
Se considera que una persona tiene HAS, si la presión arterial corresponde a la clasificación señalada en los incisos 6. 1. 2. de esta Norma.


El diagnóstico de HAS debe estar basado en el promedio de por lo menos dos mediciones, tomadas al menos en dos visitas posteriores a la detección inicial, o a través de un periodo más prolongado, de acuerdo con el criterio del médico, en cuyo caso es recomendable el monitoreo ambulatorio.


Cuando la TA. sistólica y diastólica se ubican en diferentes etapas de HAS, se utilizará el valor más alto para clasificarlo.


Si no se confirma el diagnóstico de HAS, los individuos con TA. óptima o normal serán estimulados a efecto de mantener estilos de vida saludables. Aquellos pacientes con TA. normal alta, serán enviados a recibir manejo no farmacológico, con el fin de reducir los niveles de TA. a niveles normal u óptimo.



TÉCNICA:


El observador se sitúa de modo que su vista quede a nivel del menisco de la columna de mercurio, asegurarse que el menisco coincida con el cero de la escala, antes de empezar a inflar, colocar el brazalete, situando el manguito sobre la arteria humeral y colocando el borde inferior del mismo 2 cm. por encima del pliegue del codo. Mientras se palpa la arteria humeral, se inflará rápidamente el manguito hasta que el pulso desaparezca, a fin de determinar por palpación el nivel de la presión sistólica, se desinflará nuevamente el manguito y se colocará la cápsula del estetoscopio sobre la arteria humeral, Inflar rápidamente el manguito hasta 30 o 40 mm de Hg. por arriba del nivel palpatorio de la presión sistólica y se desinflará a una velocidad de aproximadamente 2 mm de Hg. /seg. , la aparición del primer ruido de Korotkoff marca el nivel de la presión sistólica y, el quinto, la presión diastólica, los valores se expresarán en números pares, si las dos lecturas difieren por más de cinco mm de Hg. , se realizarán otras dos mediciones y se obtendrá su promedio (Norma 030:Hipertensión Arterial Sistémica).


COMPLICACIONES:



Arteriosclerosis

  • Cardiopatía hipertensiva.


  • Daño renal.


  • Enfermedad cardiovascular

  • DEEPPER Y NO - DEEPPER


    La variación fisiológica circadiana de la TA se caracteriza por una marcada elevación de la TA (>= 10% de la TA) durante el ciclo de actividad y su descenso durante el ciclo de descanso. Fig. 7. Esta variación circadiana no sólo depende del ciclo de actividad y descanso y otros factores extrínsecos (temperatura, humedad, ingesta, etc.), sino también de las variaciones rítmicas circadianas documentadas en el sistema renina-angiotensina - aldosterona, función renal, sistema hipotálamo-pituitaria adrenales y péptidos vasoactivos.

    Fig: 7: Se puede observar la presencia de un patrón dipper normal caracterizado por la caída de la curva tensional durante el sueño en un paciente hipertenso actualmente tratado con Captopril.

    Sin embargo, bajo ciertas condiciones fisiopatológicas, este descenso nocturno disminuye o incluso se invierte hasta producirse una elevación nocturna de la TA por lo que se clasifica en 2 grupos:

    «descendedores» (dippers en la bibliografía anglosajona)


    «no descendedores» (no dippers)

    - Dipper extremo: Los pacientes con un descenso nocturno de
    más del 20% de la media diurna de la PA

    Según esta definición, la prevalencia de no dippers estaría en torno a un 30% de los hipertensos esenciales. Dicha clasificación, es clínicamente importante, ya que numerosos estudios han demostrado que los pacientes no dippers presentan un mayor grado de afectación de órganos diana que los dippers.

    COMPLICACIONES:

    No- Dipper: mayor probabilidad de tener un ataque al corazón, hipertrofia ventricular izquierda, micro albuminuria, enfermedad cerebro - vascular asintomática, demencia vascular. (O´Brien y cols).

    Dipper extremo: Se caracteriza por una incidencia de lesiones cerebro - vasculares y de ataque al corazón significativamente mayor que los dippers y similar a la de los no-dippers. Una forma alternativa de categorizar el descenso nocturno de la TA con respecto a los valores diurnos es el cálculo de la amplitud circadiana, mitad de la diferencia entre el máximo y el mínimo de la mejor curva ajustada a los datos por medio de estimación mínimo-cuadrática. Así, los pacientes «dippers extremos» están caracterizados por lo que se ha denominado «hipertensión en amplitud». Es decir, son pacientes con una amplitud circadiana mayor que la de los sujetos dippers.